Экстази, по данным исследователя из Университета Цинциннати, повышает выживаемость нервных клеток в неблагоприятных условиях, а также способствует увеличению выработки дофамина в головном мозге.
Эти свойства известного наркотика могут быть использованы при лечении ряда нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона. Употребление этого наркотика связано с резким снижением выработки в головном мозге важного нейромедиатора серотонина, к такому выводу пришли авторы нескольких проведенных ранее исследований экстази.
Проведенный сотрудником Университета Цинциннати Джеком Липтоном эксперимент эти данные не подтвердил. Исследователь изучал влияние экстази на развитие головного мозга детенышей крыс, получавших наркотик во время беременности. В мозге новорожденных крысят снижения уровня серотонина зафиксировано не было. В то же время ученый обнаружил, что число клеток, вырабатывающих другой нейромедиатор - дофамин - увеличилось у подопытных животных в 3 раза.
Клетки, вырабатывающие дофамин, отличались большими размерами и повышенным числом отростков, что, по мнению исследователя, говорит о том, что они функционировали лучше, чем обычные клетки. Воздействие экстази на выращенную in vitro культуру эмбриональных нервных клеток повысило их выживаемость в три раза, причем этот эффект не менялся при увеличении концентрации наркотика, за исключением очень высоких доз, которые приводили к гибели клеток. Липтон считает, что экстази предотвращает запуск механизма запрограммированной клеточной гибели, который обычно активизируется при нейродегенеративных заболеваниях.
По словам американского ученого, изготовленные на основе экстази препараты могут способствовать восстановлению числа клеток, вырабатывающих допамин, при болезни Паркинсона. Считается, что потеря координации движений и непроизвольные сокращения мышц при паркинсонизме связаны с недостатком допамина в двигательных центрах головного мозга. |
