Ученые идентифицировали у мышей с ожирением новый ген, ведущий к развитию диабета. При этом они нашли способ, как ослабить действие этого гена, аналог которого есть и у человека.
Несмотря на многочисленные научные труды, число больных сахарным диабетом в мире постоянно растет. По официальным данным, только в России этой болезнью страдает порядка двух процентов населения, при этом много людей страдает диабетом, не подозревая того. Наиболее распространенным является сахарный диабет второго типа, который встречается в 90 процентах случаев. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 1,6 млрд человек во всем мире имеют избыточный вес, и к 2010 году количество людей с сахарным диабетом второго типа достигнет 230 млн человек.
А заболеть, как известно, можно в результате неправильного питания и всякого отсутствия режима.
Кроме того, с большой вероятностью диабет второго типа можно получить по наследству.
С развитием генетики ученые стали обнаруживать гены, отвечающие за предрасположенность к сахарному диабету. Научно-исследовательская группа во главе с сотрудниками Немецкого института питания человека идентифицировала новый ген, связанный с диабетом, и вместе с этим нашла механизм, который позволяет уменьшить влияние этого гена на организм.
В ходе своей работы, результаты которой опубликованы в журнале PLoS Genetics, ученые сравнивали соответствующие фрагменты генов мышей, страдающих ожирением или предрасположенных к нему. Некоторые мыши страдали ожирением, но не имели повышенного уровня глюкозы в крови и потому в меньшей степени были подвержены сахарному диабету. Ряд других линий мышей имел повышенный уровень содержания жиров и глюкозы, и вследствие нарушения обмена веществ с течением времени набирал вес, что вызывало сахарный диабет второго типа.
Ученые смогли объяснить, почему у разных мышей оказалась разная судьба.
Разгадка крылась в мышином гене Zfp69, кодирующем одноименный белок (zinc finger protein, белок "цинковый палец"). Этот ген, как оказалось, вызывает сахарный диабет, а его аналог у человека (ZNF642) особенно активен у людей с избыточным весом, страдающих диабетом. Оказалось, что сахарный диабет не может быть вызван геном Zfp69, если в нем отсутствует особый, как пишут авторы работы, "прыгающий" транспозон, мобильный генетический элемент, обладающий способностью менять свое местоположение в геноме спонтанно или в зависимости от различных факторов - освещения, химических веществ и так далее.
Без этого фрагмента ген Zfp69 становится полностью активным, а в сочетании с ожирением ведет к повышению уровня содержания сахара в крови и неправильному обмену веществ.
Аналог гена Zfp69 у людей, ZNF642, принимает активное участие в увеличении веса у людей, страдающих диабетом, причем делает это гораздо сильнее, чем у людей, которые не болеют им.
"Наши данные свидетельствуют о том, что ген ZNF642 у людей с ожирением повышает способность отложения жира, в результате он накапливается в печени, а это, в свою очередь, способствует развитию сахарного диабета", - заявил ведущий автор публикации Штефан Щернек.
"Найденный нами транспозон довольно активен и практически полностью "выключен" у гена Zfp69, - заявил один из авторов работы, Ханс-Георг Жоост. - Мы обнаружили признаки того, что он активен и в других мышиных генах.
Поскольку геном человека полон таких фрагментов, вполне возможно, что они могут играть более активную роль, чем предполагалось ранее".
Открытие немецкими учеными влияния одного из транспозонов на степень заболеваемости сахарным диабетом лишний раз говорит о том, что нужно изучать не только гены в целом, но и их отдельные фрагменты. |
