Пристрастие к алкогольным напиткам имеет генетическую причину. К такому выводу пришли сотрудники Брукхейвенской национальной лаборатории Министерства энергетики США.
Как подчеркивает "Компьюлента", ученым впервые удалось получить прямое доказательство данной теории.
Специалисты провели ряд исследований, в ходе которых сравнивали реакцию мозга на долгосрочное потребление 20-процентного этанола у самцов мышей, имевших разные варианты ДНК.
Один штамм грызунов был генетически нормальным, а у второго не хватало гена, отвечающего за рецептор D2, который реагирует на дофамин и дарит человеку чувство удовольствия и удовлетворения.
У второго типа мышей длительный приём алкоголя привёл к значительным изменениям в биохимии областей мозга, которые имеют отношение к алкоголизму и наркомании. Учёные особо интересовались дофаминовой системой, ибо широкий спектр исследований показал, что дефицит рецепторов D2 может сделать людей и животных менее способными испытывать обычное удовольствие и более уязвимыми к алкоголизму, наркомании и даже ожирению.
Через шесть месяцев эксперимента учёные сравнили количество рецепторов каннабиноидов типа 1 (CB1) в мозге, расположенных рядом с дофаминовыми рецепторами и тоже принимающих участие в развитии алкогольной и наркотической зависимости. Выяснилось, что у животных без D2, употреблявших обычную воду, количество CB1 увеличилось в отделах мозга, связанных с наркоманией, по сравнению с пившими воду нормальными мышами.
Специалисты полагают, что активные рецепторы D2 у нормальных мышей каким-то образом подавляли экспрессию гена CB1, а отсутствие D2 привело к увеличению экспрессии CB1. Систематическое же употребление алкоголя снимало этот эффект, поскольку у мышей с дефицитом D2, принимавших этанол, уровень CB1 оказался вдвое ниже по сравнению с такими же грызунами, сидевшими на воде. Супрессия CB1 может лежать в основе снижения подкрепляющего эффекта этанола у таких мышей. |
